高密度脂蛋白(英语:High-density lipoprotein,又称为HDL)是脂蛋白的一种,是由蛋白质和脂质组成的大分子复合物。高密度脂蛋白有不同的种类,它们的形状,大小,密度,蛋白质和脂质成分以及功能各不相同。形状大致分为新生的圆盘状的,和成熟的球状的。直径大约在8至13纳米。密度介于1.21到1.063克/毫升。[1]它们通常用于把胆固醇从身体组织运输到肝脏。血液中大约百分之三十的胆固醇是透过HDL运输的。[2]

体检报告 高密度脂蛋白偏低什么意思,高密度脂蛋白偏高是什么原因造成的,高好还是低好

据推测高密度脂蛋白可以从动脉硬化块和动脉中移除胆固醇并将其运送回肝脏使其被排除体外[1];这也是连接高密度脂蛋白的胆固醇有时称作“好胆固醇”或者高密度脂蛋白胆固醇的原因。要注意,高密度脂蛋白并非胆固醇。高水平的高密度脂蛋白-胆固醇可以抑制心血管疾病的发生,与此同时高密度脂蛋白胆固醇水平低于40 mg/dL时则会提高心脏病发生的风险。[2]在测试胆固醇水平的时候,任何在高密度脂蛋白粒子内的胆固醇都被视为保护身体心血管系统健康的因子,和俗称“坏胆固醇”的低密度脂蛋白形成对比;因此,高密度脂蛋白也称作“抗粥瘤脂蛋白”(anti-atherogenic lipoprotein)

 

高密度脂蛋白偏低是指血液中帮助运送脂肪到肝脏的载体偏少,血管中脂质沉积越来越多,容易导致出现脂质代谢紊乱,引起动脉粥样硬化和血管内膜脂肪沉积,引起心脑血管疾病。
所以对于高密度脂蛋白偏低的情况,也需要引起重视,必要时进行调脂治疗。平时要注意进行运动锻炼,增强体质,要注意低脂饮食,避免油炸,大油脂肪含量比较高的肉类以及烹调的手法。尽量选择炖、煮、蒸等烹调手法。多食用富有膳食纤维的蔬菜水果,避免发生或者延缓动脉粥样硬化的发生。

 

高密度脂蛋白偏低是不好的情况,正常查血脂主要是查胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白。低密度脂蛋白是不好的脂蛋白,可以把肝脏的胆固醇携带到动脉壁上,由于低密度脂蛋白分子量小,可以携带的胆固醇镶嵌在动脉壁上,造成动脉粥样硬化。而高密度脂蛋白其作用相反,它可以把动脉壁上的胆固醇携带到肝脏,进行代谢、延缓动脉粥样硬化的形成。高密度脂蛋白的偏低,一般都伴有低密度脂蛋白的升高,或者胆固醇、甘油三酯的升高。除了饮食控制以外,可加用降脂类的药物,如他汀类、贝特类、烟酸类的药,使得血脂代谢在正常水平,延缓动脉粥样硬化的发生。

 

高密度脂蛋白是机体一种保护性的脂蛋白,它有抗动脉粥样硬化的作用。高密度脂蛋白在体内的作用是促进胆固醇的代谢,它可以将周围组织或者动脉粥样硬化血管壁内的胆固醇转移到肝脏,在肝脏代谢为胆汁酸从肠道排出。所以高密度脂蛋白是一种抗动脉粥样硬化的血脂蛋白,是冠心病的保护因子。高密度脂蛋白偏高对机体是个好事,提示动脉粥样硬化发生的机会减少,罹患心脑血管病的几率减少,高密度脂蛋白一旦下降预示心脑血管疾病的风险加大。当然动脉粥样硬化和心脑血管病的发生和血脂的多种因素有关,高密度脂蛋白只是其中的一个因素,低密度脂蛋白增高是心脑血管病发生的重要危险因素,也起着重要的作用,高密度脂蛋白偏高对机体是个好事。

 

高密度脂蛋白偏高可能是肝脏内分泌合成紊乱所导致。
高密度脂蛋白分子携带的胆固醇是一种内源性胆固醇酯,被反向运输到肝脏以清除血液。首先,肝脏的合成和分泌功能障碍会导致高密度脂蛋白的增加,但其增加对身体有很大帮助。可以去除多余的血脂,去除血迹,清洁血管。因此,如果指数略有增加,对身体影响不大,但会非常有帮助。建议放松,不要太紧张。导致HDL高水平的病理因素有,直接导致高密度脂蛋白偏高的重要病理因素,酒精性肝损伤、肝硬化、肝硬化、慢性肝炎、脂肪肝等疾病。非病理因素,工作压力大、工作过度、休息不当。不合理的一日三餐饮食和过量饮酒是原发性高密度脂蛋白疾病,如家族性高脂蛋白血症,以及药物作用,如维生素E、肝素、避孕药、胰岛素等。高密度脂蛋白主要是由饮食不当和不良习惯引起,对于现在的年轻患者来说,通常不注意自己的饮食习惯。如果患者经常吃一些高脂肪和高胆固醇的食物,这将直接导致高密度脂蛋白。通常有饮酒和吸烟习惯的男性患者也容易患高密度脂蛋白,如果患者患有糖尿病或肾脏疾病,会导致高密度脂蛋白长期偏低。治疗高密度脂蛋白,通常少吃油腻、高胆固醇和高脂肪的食物。高密度脂蛋白偏高,在血脂测试项目中,有三种类型的甘油三酯、胆固醇和低密度脂蛋白。在这四项指标中,高密度脂蛋白主要保护血管,抑制动脉硬化。因此,高密度脂蛋白是一种血管保护物质。然而,高密度脂蛋白偏高,在一定范围内影响不大,超过此范围可能表明存在别的疾病。
建议患者饮食方面,以清淡为主,避免高油高盐高脂的食物,避免辛辣刺激性的食物,适当多吃一些鸡蛋、牛奶还有鱼肉等补充蛋白质。

 

结构和功能

高密度脂蛋白是最小的脂蛋白。它们有很大的密度因为它们的蛋白质比例是最大的。它们含有阿朴脂蛋白[3]肝脏以阿朴脂蛋白和磷脂的联合体的形式合成这些脂蛋白,类似不含胆固醇的平滑的球形脂蛋白粒子。它们能从它们接触的细胞那里获得并运输胆固醇。一种被称作蛋黄素-胆固醇酰基转化酶(LCAT)的血浆酶把自由的胆固醇转化成胆固醇酯(一种更亲酯的胆固醇)之后转移到脂蛋白的中心最后形成新的高密度脂蛋白球。它们在血液中按大小增大并且在自身结构中结合更多的胆固醇分子。因此这是一个富集大高密度脂蛋白的过程,这种脂蛋白更多的反映出来的是它的抑制疾病的作用,这点与富集总的高密度脂蛋白粒子相反。[4]这种大高密度脂蛋白和总高密度脂蛋白之比变化非常大,只能用电泳(最早发明于1970年代)来检测更复杂的脂蛋白,或者用新的NMR波谱(发明于1990年代)。

高密度脂蛋白粒子并不是一直具有抗病性,而是当高密度脂蛋白粒子最大化(确实吸收并且运输胆固醇)时具有抗病性。全部的高密度脂蛋白和大的高密度脂蛋白之间并没有确定的关联,更复杂的分析实际上分析了大高密度脂蛋白量而不仅仅是与临床结果密切关联的总高密度脂蛋白量。在压力反映下,一种被称作血清淀粉急性状态蛋白质和一种阿朴脂蛋白,在细胞因子IL-6)和皮质醇的激化下由肾上腺皮质合成并运送到受损组织与高密度脂蛋白粒子结合。发生炎症时,它可以吸引并激发白细胞。对于慢性炎症,它能在组织内以淀粉样变性病的形态积累。

与疾病的关系

病理研究指出高浓度的高密度脂蛋白(大于60mg/dL)对心血管疾病例如心肌梗塞有抑制作用。低浓度的高密度脂蛋白(男性低于40 mg/dL,女性低于50 mg/dL)会有诱发动脉粥样硬化的危险。

来自国家Framingham心脏研究研究所的数据显示,在给定的低密度脂蛋白水平下,高密度脂蛋白水平降低可以使心脏病发生的风险提高十倍。相反的,在给定的高密度脂蛋白水平下,低密度脂蛋白水平提高可以使风险提高三倍。

建议摄取水平

美国心脏协会国立卫生研究院国家胆固醇教育计划针对男性高密度脂蛋白水平和发生心脏病的风险提供了一系列的指引。

水平mg/dL 水平mmol/L 解释
<40 <1.03 低等级高密度脂蛋白胆固醇水平,患上心脏病的几率很高, <50是对于女性的数值
40–59 1.03–1.52 中等级高密度脂蛋白水平
>60 >1.55 最佳的高密度脂蛋白水平,患上心脏病的风险很低。

透过使用更复杂的实验室检测手段研究人员可以测量了除了总的高密度脂蛋白含量之外高密度脂蛋白粒子的大小,比如”脂蛋白亚级分析”,还可以特别把粒子按大小分成几个组,而不是仅仅是如上所列的总体高密度脂蛋白含量。最大(最有作用的)的高密度脂蛋白例子组有最好的疾病抑制作用。最小的粒子组反映了那些并不能很好的运输胆固醇的高密度脂蛋白粒子并没有疾病抑制作用。

提高HDL浓度

药物控制

在2006年,随机式的医学测试证明透过增加HDL-胆固醇浓度(尼古丁酸或者fibrate)可以使动脉硬化症的程度非常显著的减轻,同时心血管疾病发生的几率也减少了。[5] 药物治疗例如使用fibrate烟酸。可以提高HDL胆固醇的水平。透过烟酸的损耗促进晶体的生成进而产生维他命B3,可以有效提高10–30%左右的HDL水平,这是目前最有效的可行的提高HDL-水平的药物。[5][6][7] 羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂的使用可以有效地抑制高LDL胆固醇浓度,但是它几乎对高HDL胆固醇浓度只有一点或者没有作用。[6]使用与他汀和烟酸结合的抗氧化剂疗法会使烟酸的效力减少33%。(NIH HATS)

Torcetrapib,一种由Pfizer研制的可以透过抑制胆固醇酯转化蛋白(CETP)来提高HDL浓度的新药,在与那些只用阿托伐他汀治疗的病人相比相当大的一部分用torcetrapib-阿托伐他汀结合治疗的病人死亡后被禁用。

Torcetrapib的失败让研究者们意识到单单提高HDL的浓度对于预防动脉硬化也许是不足够的。同时越来越多的临床研究表明,不仅仅是HDL的浓度,HDL的质量对心血管疾病的抵制和预防也起到至关重要的作用,因为HDL是很不均一的,不同种类,大小,组成的HDL对于心血管的保护性不一样。流行病学调查结果显示大的HDL比小的HDL对心血管有更强的保护性。功能研究结果显示轻微氧化能增强HDL的功能,让HDL更好的移除胆固醇,而极度氧化会损害HDL的功能,让HDL移除胆固醇的能力显著下降。关于HDL的结构和稳定性研究成果表明HDL结构上的适度不稳定性对HDL运输胆固醇的功能有益,因为轻度的结构不稳定能够便利HDL接收胆固醇,便利HDL发生形态上的变化。因此,测量HDL的稳定性有可能能够提供一个简单便捷的方法来评估HDL的质量。[1]

饮食和生活习惯

一些生活习惯的改变对提高HDL浓度很有好处,也是增加好胆固醇较根本及副作用小之方法:[8]

内部链接

参考

  1. 跳转至:1.0 1.1 1.2 Gao X, Yuan S. “High density lipoprotein-based therapies for cardiovascular disease.” J Cardiovasc. Dis. Res.2010 1(3):99-103.
  2. 跳转至:2.0 2.1 存档副本[2007-10-12]. (原始内容存档于2007-10-11).
  3. ^ Baylor College of Medicine, Lipids Online. Heterogeneity of HDL. January 29, 2001 [February 20, 2006]. (原始内容存档于2009-06-30).
  4. ^ Kwiterovich PO. The Metabolic Pathways of High-Density Lipoprotein, Low-Density Lipoprotein, and Triglycerides: A Current Review. Am J Cardiol 2000;86(suppl):5L.
  5. 跳转至:5.0 5.1 Reducing risk by raising HDL-cholesterol: the evidence. # European Heart Journal Supplements Vol 8 Suppl F p. F23-F29 http://eurheartjsupp.oxfordjournals.org/cgi/content/abstract/8/suppl_F/F23 (页面存档备份,存于互联网档案馆
  6. 跳转至:6.0 6.1 Raising HDL-Cholesterol and Reducing Cardiovascular Risk. Medscape Cardiology http://www.medscape.com/viewarticle/520393 (页面存档备份,存于互联网档案馆
  7. ^ Chapman M, Assmann G, Fruchart J, Shepherd J, Sirtori C. Raising high-density lipoprotein cholesterol with reduction of cardiovascular risk: the role of nicotinic acid – a position paper developed by the European Consensus Panel on HDL-C. Cur Med Res Opin. 2004 Aug;20(8):1253-68. PMID 15324528
  8. ^ Richard N. Fogoros, M.D. Raising Your HDL Levels[July 29, 2006]. (原始内容存档于2006-07-14).
  9. ^ Spate-Douglas, T., Keyser, R. E. Exercise intensity: its effect on the high-density lipoprotein profile. Arch Phys Med Rehabil 80, 691-695. PMID 10378497

外部链接

发表回复

后才能评论